降低HIV肥胖率，只有割包皮？

序文：流行病学仍要积极的敦促、拓展乳房环切以减缓HIV病毒生还率。接踵而来HIV，生物发觉的人人只有乳房环切疗程吗？非洲大陆的塞内加尔已进到夏天，好在下，一群高中生打闹着先以着队，在移动养老院的外面内外等待着进行乳房环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）仍要在队伍底下和他的小伙伴们打着扑克。一此前，他的朋友丧命HIV病毒感染，才19岁。之后，惊慌失措的Helio央求祖父能让他好好环切疗程。HIV（生物传染病大肠杆菌Human Immunodeficiency Virus）都会攻击生物的获得性免疫系统，经过数年的消化道，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫巨噬细胞特性，病毒感染性螺旋状开始展现出出传染病，终于发展出传染病症候群（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于免疫力低下或失去，病人一般而言因为多种病毒感染及癌症生还。在中都国，截至2014年8月，HIV病毒感染总数达近50万。

据流行病学的统计数字，在塞内加尔15岁到49岁的青年人底下，有高达11.5%的人病毒感染HIV，土耳其政府致力鼓励成年人不感兴趣乳房环切以减少病毒感染HIV风险。这次听完有专门进行疗程的移动养老院来当地，Helio闻讯骑上骑车赶去10公底下内外的养老院。在2002此前，有将近30份深入研究报告提示一个或许：相对来说于未疗程成年人，HIV在进行过乳房环切疗程成年人青年人中都的病毒生还率要低。为了的测试这一辨别，科学研究人员回避的严格的临床科学研究，分别在纳米比亚、肯尼亚及乍得的10000名成年人中都卓有成效。三地的科学研究结果却是地完全一致：科学研究揭示，乳房环切能使异性成年人HIV病毒生还率减缓60%。相关深入研究分别于2005、2007年公开发表在《公共医学左图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。所致这一现象的有助于，目前极为吻合。乳房环切能减少乳房呼吸道的起因，有观点视为时HIV一般而言通过乳房呼吸道病毒感染。成年人的乳房内侧黏膜在时都会前提暴露，而不感兴趣过乳房环切疗程后，这一口部一般而言被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。公开发表在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的篇名提供了新的解释：树突螺旋状巨噬细胞（主要是Langerhans Cell）、T巨噬细胞高密度实际上于成年人乳房黏膜，这些巨噬细胞都可以被HIV病毒感染。虽然对在非洲的科学研究结果有质疑的声音出现，但流行病学仍要积极的敦促、拓展乳房环切以减缓HIV病毒生还率。接踵而来HIV，生物发觉的人人只有乳房环切疗程吗？1983年《医学》（Science）新闻周刊公开发表两篇深入研究论文，新闻报道了医学家从血液及淋巴样本中都首次分离到HIV，也掀开了生物认识HIV的序幕。一份1959年的生物毒素样本底下有HIV被检测到，这是迄今最早有仍要式记录的HIV样本。通过对生物及其他灵长类动物HIV（SIV）蛋白质进行深入研究，医学家视为HIV可能早在20世纪初（1915年—1941年）就病毒感染了生物。一个前所未见的现象随着HIV在生物的传播被推断出：青年人；还有很少一部分人，虽然被HIV病毒感染，但体内的大肠杆菌量非常低，或者大肠杆菌压根就很难病毒感染他们。大量的深入研究尝试揭示其中都的有助于，直到1996年，多个独立深入研究人小组新闻报道推断出除了CD4，人体内还实际上HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《巨噬细胞》（Cell）、《自然》（Nature）及《医学》几乎同时公开发表深入研究论文，通过测序深入研究证实：一些展现出为对HIV反抗的人是由于其CCR5蛋白质起因蛋白质型， DNA序列缺失了32个DNA，所致CCR5抗原隐含出现异常，特性失去。我们现在发觉，HIV是一种球体的RNA大肠杆菌，直径大概120纳米，达为T巨噬细胞直径的百分之一。其蛋白质UTF-9个抗原，其；还有一种糖抗原隐含在大肠杆菌表层。这种抗原能与T巨噬细胞表层抗原CD4以及CCR5紧密结合，从而免疫地进攻生物的T巨噬细胞。那些CCR5起因蛋白质型的人，由于T巨噬细胞表层没仍要常人隐含CCR5抗原，所致HIV根本无法与T巨噬细胞紧密结合，也就很难病毒感染了。值得注意的是，并非所有HIV反抗反抗者的CCR5蛋白质常都会起因蛋白质型。HIV病毒感染T巨噬细胞后，都会利用巨噬细胞的“分子可电脑”完变为粘贴、拆解和黏液的过程。今年初公开发表在《医学》新闻周刊的论文证明，HIV都会“遇袭”人体内的输送复合体（ESCRT）尽力其释放到病毒感染巨噬细胞内外。当然，巨噬细胞也都会“束手就擒”，HIV在人体内大量粘贴时，APOBEC3G（人体内的一种胞蛋白酶脱氨酶） 都会在大肠杆菌蛋白质RNAPCR变为DNA时把G（鸟嘌呤）蛋白质型变为A（腺嘌呤）造变为其蛋白质的高度蛋白质型从而达到对大肠杆菌的减缓效果。巨噬细胞极为只是除此以外维护自己，还都会在自己病毒感染HIV后“舍命”维护其他巨噬细胞。几天前 Cell Host Andrew Microbe 在线公开发表篇名，通过把未病毒感染巨噬细胞用粉红色荧光抗原标识，在供体人体内粘贴的HIV用黄色荧光抗原标识，医学家们实时体内外辨别HIV在巨噬细胞外的传播。他们推断出：当 HIV在供体人体内粘贴、拆解时，人体内一类IFITM抗原都会“悄无声息”地拆分到HIV大肠杆菌的包膜上，一旦拆分了IFITM的大肠杆菌从供体巨噬细胞释放匆忙侵染其他巨噬细胞，包膜上的IFITM就都会展现特性使HIV无法顺利侵染。可以辨别到，如果供体人体上有IFITM隐含，则粉红色的未病毒感染巨噬细胞底下都会出现黄色的HIV，即大肠杆菌很难病毒感染；若供体人体内没IFITM隐含，则粉红色和黄色都会重合，即粉红色的未病毒感染巨噬细胞被标识为黄色的HIV病毒感染。而在未病毒感染大肠杆菌的巨噬细胞中都隐含IFITM的抗大肠杆菌效果极为敬着，这也就提示了IFITM可能更多展现阻止HIV传播的特性。HIV的一个最敬着特征就是巨噬细胞表层隐含CD4抗原的T增生，结果是获得性免疫系统崩溃。长期以来，医学家们名噪一时解析所致CD4 T增生的分子可有助于，以期复建免疫系统。却没取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene深入研究组创设了一个更能实时在体（in vivo）静止螺旋状态的人肝巨噬细胞聚集培养出来（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体内外HIV侵染科学研究，推断出：长期以来大量生还的CD4 T巨噬细胞被视为是没受到HIV侵染的，敬然HIV病毒感染已经起因，只是在人体内没产生新大肠杆菌。减缓大肠杆菌进到巨噬细胞，或减缓大肠杆菌PCR的更早方式中都，可阻止增生；减缓HIV生活时外段的后续方式中都，则增生依然起因。他们证明在这些巨噬细胞底下获益的HIVmRNA副产品（DNA）是所致CD4 T增生的原因。]必要性科学研究证明只有相当大一部分CD4 T增生是通过巨噬细胞凋亡必需，95%的生还是巨噬细胞结核病肿胀(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA都会可借CD4 T 巨噬细胞结核病肿胀，是不是CD4 T人体内实际上一种“探测器”可以感受到HIVmRNA的DNA，并启动时下游信号所致增生？为了回答这些问题， Greene通过一系列药剂深入研究找到了可能的6个蛋白质，终于变为功断定IFI16是人体内探测HIVmRNADNA的“探测器”。通过RNA不良影响科学研究，减缓CD4 T人体内IFI16的隐含水平，可以敬着减缓HIV所致的增生。Greene研究中都心上述深入研究结果分别公开发表在《巨噬细胞》（2010）、《自然》（2014）及《医学》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV所致HIV的分子可有助于有了更加深入的理解。当然，上述科学研究结果需要被科学研究同行移位，也需要巨噬细胞及动物水平的蛋白质敲除科学研究结果来的测试。医学家们仍要揭示一个又一个未解的来龙去脉，相信未来我们接踵而来HIV的害怕都会越来越少。HIV实时左图。突起物所示为大肠杆菌表层糖抗原，可以与巨噬细胞表层CD4和CCR5等抗原紧密结合