Blood：在急性髓系白血病中所，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-01-03 07:09 来源：天水男科医院
中所心点：两种类似于的AML甲基化，NPM1c和FLT3-TKD，可协同抑止豚鼠快速得病。在选择性上，NPM1c会扭曲FLT3-TKD的适配并扭曲其频谱功用，这可能有助于治疗干预。摘要：在急性髓系癌症(AML)中所，FLT3和NPM1的介导甲基化是最类似于的变异，而且常同时起因。NPM1的甲基化状态对于携带FLT3嘧啶激酶结构域(TKD)点甲基化的患者不具很强的预后相关性，但其生物化学选择性尚不明确。早先Alina Rudorf等人推测NPM1c与FLT3-TKD不具协同效应。虽然FLT3-TKD的表达不足以抑止豚鼠得病，但与NPM1c一同表达时可避免豚鼠很快起因侵袭性造血增生性疾病，潜伏期仅31.5天。研究人员推测，仅在甲基化型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可介导河口效应分子STAT5。此外，NPM1c会扭曲FLT3-TKD从细胞会表层到细胞核的细胞会适配，进而可能避免STAT5异常介导。更不可忽视的是，STAT5异常介导不仅起因于原发性豚鼠细胞会中所，在携带FLT3-TKD和NPM1c甲基化的AML患者中所也有起因。总而言之，本研究说明了了一种一新选择性，即NPM1c避免FLT3-TKD异常适配和扭曲其频谱转导战斗能力的选择性。零碎出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系雷纳医学（MedSci）原创编译，转载必需授权！
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